
في كلمات قليلة
يكشف خبراء الأعصاب عن الآلية التي تعمل بها الحبوب المنومة في الدماغ، مؤكدين أنها تحفز حالة تشبه "الغيبوبة الدوائية" عبر تنشيط مستقبلات GABA-A، مما يفسر النوم القسري وصعوبة الاستيقاظ والخمول الصباحي.
كشف خبراء في طب الأعصاب والطب النفسي عن الآلية المعقدة التي تعمل بها الأدوية المنومة، وتحديداً فئة البنزوديازيبينات، داخل الدماغ، واصفين تأثيرها بأنه يشبه "الغيبوبة الدوائية" الخاضعة للتحكم. يأتي هذا في الوقت الذي يشهد فيه العالم ارتفاعاً في استخدام هذه العقاقير، حيث تعتمد عليها ملايين الأشخاص لمواجهة اضطرابات النوم والأرق المزمن.
لفهم كيفية عمل الأدوية المنومة، يجب أولاً إدراك أن الدماغ يعمل على مدار الساعة من خلال توازن دقيق للمواد الكيميائية العصبية مثل السيروتونين والدوبامين والنورأدرينالين. هذا التوازن هو ما ينظم دورة اليقظة والنوم الطبيعية. وعند تناول حبة منومة، فإنها لا تحفز النوم الطبيعي، بل تتدخل بشكل مباشر في هذه الكيمياء.
آلية العمل على مستقبلات جابا (GABA)
السر يكمن في مستقبلات "جاما أمينوبوتيريك أسيد" (GABA-A) الموجودة في الخلايا العصبية. هذه المستقبلات هي المهدئ الطبيعي للدماغ، وعندما يتم تنشيطها، فإنها تقلل من النشاط العصبي، مما يؤدي إلى حالة من الاسترخاء والنعاس. تعمل البنزوديازيبينات كمعززات قوية لهذه المستقبلات، مما يجعلها أكثر حساسية لمادة GABA الطبيعية.
النتيجة هي "إغلاق" سريع وكامل للنشاط الزائد في الدماغ، وهو ما يفسر حالة النوم القسري أو "الغيبوبة الدوائية" التي يصفها الأطباء. هذا الإغلاق السريع هو ما يضمن النوم الفوري، لكنه يختلف جوهرياً عن دورة النوم الطبيعية التي يمر بها الجسم.
صعوبة الاستيقاظ والآثار الجانبية
يشير الأطباء إلى أن هذا التدخل الكيميائي العنيف هو السبب وراء الصعوبة التي يواجهها المستخدمون في الاستيقاظ صباح اليوم التالي، والمعروفة باسم "الخمول الصباحي". فبدلاً من الاستيقاظ التدريجي، يظل الدماغ تحت تأثير التثبيط الكيميائي، مما يؤدي إلى الشعور بالثقل والارتباك وضعف التركيز. كما أن الاستخدام المطول لهذه الأدوية المنومة يمكن أن يغير من كيمياء الدماغ على المدى الطويل، مما يزيد من خطر الاعتماد عليها.